Wetterau

Lungenfibrose: Forscher aus Bad Nauheim machen Hoffnung auf Heilung

Bisher gilt Lungenfibrose als unheilbar. Forscher des Bad Nauheimer Max-Planck-Instituts haben jetzt offenbar einen möglichen Therapieansatz gefunden.
09. Januar 2018, 17:00 Uhr
Redaktion
(Foto: fotolia/magicmine)
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Über molekulare Zusammenhänge der Lungenfibrose ist bislang wenig bekannt. Wissenschaftler vom Max-Planck-Institut (MPI) für Herz- und Lungenforschung in Bad Nauheim konnten nun zeigen, dass eine zu geringe Aktivität eines als Fox O3 bezeichneten Transkriptionsfaktors bei der Entstehung der Erkrankung eine wichtige Rolle spielt. In Untersuchungen an Mäusen ließ sich die Krankheit aufhalten, wenn die Fox O3-Aktivität pharmakologisch gesteigert wurde. Die Wissenschaftler hoffen, einen Therapieansatz gefunden zu haben.

Bei idiopathischer Lungenfibrose handelt es sich um eine bislang unheilbare Erkrankung, Betroffene können nicht mehr ausreichend Sauerstoff aufnehmen. Zwar weist das Wort »idiopathisch« auf eine unklare Ursache hin, jedoch sind vor allem starke Raucher ab dem 50. Lebensjahr betroffen.

Fibroblasten verändern Persönlichkeit

Im Zentrum der idiopathischen Lungenfibrose stehen Bindegewebszellen, sogenannte Fibroblasten. Diese bilden das Stützgewebe für die Lungenbläschen. Während der Entwicklung der Erkrankung kann man bei diesen Fibroblasten eine typische Veränderung beobachten. »Die Fibroblasten verändern sozusagen ihre Persönlichkeit.

Bei Lungenfibrose-Patienten beinhalten diese Zellen zunehmend Proteine, die zum Beispiel bei Muskelzellen deren Funktion ausmachen, sogenannte kontraktile Proteine«, erklärt Soni Pullamsetti, Gruppenleiterin am MPI. Mit fortschreitendem Stadium der Erkrankung lösen sich die Lungenbläschen zunehmend auf, es kommt zu einer Schädigung der Blutgefäße. Die Patienten leiden an Atemnot.

Fox O3 entscheidend

Die Wissenschaftler haben nach einem Faktor gesucht, der die Fibroblasten-Veränderung verursacht. Dieser könnte zum Schlüssel für eine Therapie werden. Dazu hat das Team zunächst Bindegewebszellen von Gesunden mit denen von Lungenfibrose-Patienten verglichen. »Uns fiel ein als Fox O3 bezeichneter Transkriptionsfaktor auf. Dieses Protein war in Patientenzellen etwas weniger vorhanden als in Kontrollproben. Noch deutlicher war das Ergebnis, als wir die Aktivität von Fox O3 untersuchten: Diese war bei den Fibroblasten der Patienten viel niedriger als bei Kontrollzellen«, so Pullamsetti.

Aufgrund dieser Daten konzentrierten sich die Forscher auf ein Erkrankungsmodell in der Maus. Und tatsächlich war bei Mäusen mit einer Lungenfibrose die Fox O3-Aktivität niedriger. Bei Mäusen, bei denen durch einen genetischen Eingriff zusätzlich Fox O3 fehlte, war der Effekt noch viel stärker ausgeprägt. »Diese Mäuse entwickelten die idiopathische Lungenfibrose viel schneller als die Kontrolltiere«, erklärt Pullamsetti.

Anknüpfungspunkt für Behandlung

Ein Therapieansatz könnte sein, Fox O3 bei Patienten mit Lungenfibrose zu reaktivieren. Werden Mäuse mit einer Lungenfibrose mit UCN-01 behandelt, bilden sich die Symptome zurück, die Lungenfunktion verbessert sich. Der Effekt bleibt hingegen bei Mäusen ohne Fox O3 aus. UCN-01 ist eine Substanz, die Fox O3 aktiviert und derzeit in klinischen Studien zur Tumortherapie getestet wird.

»Unsere Studie zeigt, dass bei der Entwicklung der idiopathischen Lungenfibrose niedrige Fox O3-Aktivität eine wichtige Rolle spielt. Fox O3 stellt gleichzeitig einen guten Anknüpfungspunkt für die Behandlung der Erkrankung dar«, sagt MPI-Direktor Prof. Werner Seeger. In weiteren Studien sollen die Zusammenhänge weiter untersucht werden, um anschließend erste Untersuchungen an Patienten durchführen zu können.

Artikel: https://www.giessener-allgemeine.de/regional/wetteraukreis/friedbergbadnauheim/Wetterau-Lungenfibrose-Forscher-aus-Bad-Nauheim-machen-Hoffnung-auf-Heilung;art472,371683

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